帕金森的发病机制

帕金森（PD），是1个外国人名，英国的内科医生詹姆斯，帕金森医生(Dr.JamesParkinson)1817年首次详细描写了这类疾病的症状为了纪念他，就以他的名字命名此病，帕金森的发病机制。帕金森病发机制10分复杂，可能与以下因素有关。

(1)年龄老化：PD主要产生于中老年，40岁前病发少见，提示老龄与病发有关。研究发现自30岁后黑质多巴胺能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶（DC)活力、纹状体DA递质逐年减少，帕金森的发病机制，D1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引发本病。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，帕金森的发病机制，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。

(2)环境因素：流行病学调查显示，帕金森的发病机制，长时间接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等多是PD病发危险因素。20世纪80年代初美国加州1些吸毒者因误用1种神经毒物资吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-4氢吡啶(MPTP)，出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现类似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-辅酶Q还原酶活性，使ATP生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡。PD黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽明显下落，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。

(3)遗传因素：约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性PD。**1致性研究显示，某些年轻(小于40岁)患者遗传因素可能起重要作用。